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Bionontrol letrozol 30 Tabletas 2.5Mg Biogentec

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  • MODELO: OT13
  • SKU: OT13
$550.00MXN

Bionontrol letrozol 30 Tabletas 2.5Mg Biogentec

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada TABLETA contiene:
Letrozol 2.5 mg
Excipiente, cbp 1 Tableta.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Tratamiento adyuvante extendido (de continuación), en el cáncer de mama temprano en mujeres posmenopáusicas que han recibido previamente una terapia adyuvante estándar a base de tamoxifeno.

Tratamiento de primera línea en mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama avanzado hormono-dependiente.

Tratamiento de cáncer de mama avanzado en mujeres en estado posmenopáusico natural o inducido artificialmente, que han sido tratadas previamente con antiestrógenos.

Como terapia pre-operatoria en mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama localizado con receptores hormonales positivos para permitir la cirugía conservadora de mama subsecuente en mujeres que originalmente no eran consideradas candidatas para este tipo de cirugía.

El tratamiento subsecuente después de la cirugía debe de estar de acuerdo con el estándar de los cuidados.

 

PROPIEDADES FARMACÉUTICAS

Farmacodinamia: En la terapia endocrina, la eliminación de la estimulación del crecimiento mediada por estrógenos es un requisito previo para la respuesta tumoral en aquellos casos en los que el crecimiento del tejido tumoral depende de la presencia de estrógenos. En las mujeres postmenopáusicas, los estrógenos proceden principalmente de la acción del enzima aromatasa, que convierte los andrógenos –principalmente androstenediona y testosterona– en estrona y estradiol. La supresión de la biosíntesis de estrógenos en los tejidos periféricos y en el propio tejido neoplásico puede conseguirse por lo tanto mediante una inhibición específica del enzima aromatasa.

Letrozol es un inhibidor no esteroideo de la aromatasa. Inhibe el enzima aromatasa por unión competitiva al grupo hemo del citocromo P450 de la aromatasa, dando lugar a una reducción de la síntesis de estrógenos en todos los tejidos donde está presente. En mujeres postmenopáusicas sanas, dosis únicas de 0.1 mg, 0.5 mg y 2.5 mg de letrozol suprimen la estrona y estradiol séricos en un 75%, 78% y 78% de los niveles basales, respectivamente. La supresión máxima se alcanzó en 48-78 horas.

En pacientes postmenopáusicas con cáncer de mama avanzado, dosis diarias de 0.1 mg a 5 mg suprimen la concentración plasmática de estradiol, estrona y sulfato de estrona en un 75-95% de los niveles basales en todas las pacientes tratadas. Con dosis de 0.5 mg y superiores, muchos de los valores de estrona y de sulfato de estrona están por debajo del límite de detección en los ensayos, lo que indica que se alcanza una mayor supresión estrogénica con estas dosis. La supresión estrogénica se mantuvo durante todo el tratamiento en todas las pacientes.

Letrozol es un inhibidor altamente específico de la actividad de la aromatasa. No se observó deterioro de la esteroidogénesis adrenal. No se hallaron cambios clínicamente relevantes en los niveles plasmáticos de cortisol, aldosterona, 11-deoxicortisol, 17-hidroxiprogesterona y ACTH, ni en la actividad de la renina plasmática, en mujeres postmenopáusicas tratadas con una dosis diaria de entre 0.1 a 5 mg de letrozol. La prueba de estimulación de ACTH realizada después de 6 y 12 semanas de tratamiento con dosis diarias de 0.1 mg, 0.25 mg, 0.5 mg, 1 mg, 2.5 mg y 5 mg no mostró disminución de la producción de aldosterona o cortisol. Por tanto, no es necesaria una adición suplementaria de glucocorticoides y mineralocorticoides. No se observaron cambios en las concentraciones plasmáticas de andrógenos (androstenediona y testosterona) en las mujeres postmenopáusicas sanas tratadas con dosis únicas de 0.1 mg, 0.5 mg y 2.5 mg de letrozol ni en las concentraciones plasmáticas de androstenediona en pacientes postmenopáusicas tratadas con dosis diarias de 0.1 a 5 mg de letrozol, lo que indica que el bloqueo de la síntesis de estrógenos no produce acumulación de precursores androgénicos. Los niveles plasmáticos de LH y FSH y la función tiroidea evaluada por la captación de TSH, T4 y T3 no se vieron afectados por letrozol.



Farmacocinética:

Absorción: Letrozol se absorbe rápida y completamente desde el tracto gastrointestinal (biodisponibilidad absoluta media: 99,9%). Los alimentos disminuyen ligeramente la velocidad de absorción (tmax mediana: 1 hora en ayunas versus 2 horas con la comida; y Cmax media: 129 ± 20.3 nmol/L en ayunas versus 98.7 ± 18.6 nmol/L con la comida), pero no altera la magnitud de la absorción (AUC). Este efecto menor en la velocidad de absorción no se considera clínicamente relevante y por lo tanto letrozol puede administrarse independientemente de las comidas.

Distribución: Letrozol se une a las proteínas plasmáticas en un 60% aproximadamente, principalmente a albúmina (55%). La concentración de letrozol en eritrocitos es aproximadamente del 80% de la concentración en plasma. Después de la administración de 2.5 mg de letrozol marcado con 14C, aproximadamente el 82% de la radiactividad en plasma correspondía al compuesto inalterado. La exposición sistémica a los metabolitos es, por lo tanto, baja. Letrozol se distribuye rápida y extensamente hacia los tejidos. Su volumen aparente de distribución en estado estacionario es de 1.87 ± 0.47 L/kg.

Biotransformación: El aclaramiento metabólico a un metabolito carbinol, inactivo farmacológicamente, es la vía de eliminación principal de letrozol (CLm = 2.1 L/h), pero es relativamente lento cuando se compara con el flujo sanguíneo hepático (aproximadamente 90 l/h). Se observó que los isoenzimas del citocromo P450, 3A4 y 2A6 eran capaces de convertir letrozol en este metabolito. La formación de metabolitos menos frecuentes no identificados y la excreción renal y fecal directa juegan sólo un papel menor en la eliminación global de letrozol. Durante las 2 semanas siguientes a la administración de 2.5 mg de letrozol marcado con C14 a voluntarias postmenopáusicas sanas, se recuperó en orina un 88.2 ± 7.6% de la radiactividad y en heces un 3.8 ± 0.9%. Por lo menos un 75% de la radiactividad recuperada en la orina en 216 horas (84.7 ± 7.8% de la dosis) se atribuía al glucurónido del metabolito carbinol, un 9% aproximadamente a dos metabolitos no identificados y un 6% a letrozol inalterado.

Eliminación: La semivida de eliminación terminal aparente en plasma es de unos 2 días. Tras la administración diaria de 2.5 mg se alcanzan niveles en estado estacionario en 2-6 semanas. Las concentraciones plasmáticas en estado estacionario son aproximadamente 7 veces mayores que las concentraciones tras una dosis única de 2.5 mg, mientras que son 1.5 a 2 veces mayores que los valores en estado estacionario predichos a partir de las concentraciones tras una dosis única, indicando una ligera no linealidad en la farmacocinética de letrozol tras la administración diaria de 2.5 mg. Teniendo en cuenta que se mantienen niveles en estado estacionario con el tiempo, puede concluirse que no se produce acumulación continua de letrozol.

Poblaciones especiales:

Pacientes de edad avanzada: La edad no tiene efectos sobre la farmacocinética de letrozol.

Insuficiencia renal: En un estudio con 19 voluntarios de diversos grados de disfunción renal (aclaramiento de creatinina de 24 horas 9-116 mL/min) no se observó efecto sobre la farmacocinética de letrozol después de la administración de una dosis única de 2.5 mg.

Insuficiencia hepática: En un estudio similar con pacientes con diversos grados de insuficiencia hepática, los valores medios del AUC de los voluntarios con insuficiencia hepática moderada (Child-Pugh grado B) fue un 37% mayor que los de los sujetos normales, pero dentro del rango observado en sujetos sin deterioro funcional. En un estudio comparando la farmacocinética de letrozol después de una dosis oral única en ocho sujetos de sexo masculino con cirrosis hepática e insuficiencia hepática grave (Child-Pugh grado C) con la farmacocinética en voluntarios sanos (N = 8), el AUC y el t1/2 aumentaron en un 95 y 187% respectivamente. Por tanto, letrozol debe administrarse con precaución y después de considerar el posible riesgo/beneficio en este tipo de pacientes.

 


DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral.

Pacientes adultos y adultos mayores: La dosis recomendada es de 1 tableta de 2.5 mg una vez al día. Se debe continuar con el tratamiento aun si la progresión del tumor es evidente.

Adyuvante extendido (de continuación): El tratamiento deberá continuar durante 5 años o hasta que ocurra una recidiva del tumor, en caso de que ésta ocurra antes.

Cáncer metastásico: El tratamiento deberá continuar hasta que la progresión del tumor sea evidente. No es necesario realizar ajuste de la dosis en pacientes de edad avanzada.

Niños: No aplica.

Insuficiencia renal y/o hepática: No se recomienda el ajuste de dosis en pacientes con daño hepático o daño renal (depuración de creatinina ≥ 10 mL/min). Sin embargo, pacientes con disfunción hepática (calificación C de Child-Pugh) deben ser supervisados estrechamente.

 

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL

 

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Se han reportado casos aislados de sobredosis con letrozol. Se desconocen tratamientos específicos en caso de sobredosificación. El tratamiento debe ser sintomático y de apoyo.

 

PRESENTACIÓN

PRESENTACIÓN: Caja con 30 tabletas de 2.5 mg.

 

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese la caja bien cerrada. Consérvese a no más de 30 °C.

 

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Etiquetas: letrozol , bionotrol , femara , biogentec